비만유전자, 실제로 존재할까?
유전과 다이어트의 진실
다이어트를 열심히 해도 살이 안 빠진다면, 유전자 탓일까요? 최신 연구가 밝혀낸 비만유전자의 실체와 우리가 진짜로 해야 할 일을 알아봅니다.
직장인 지수 씨(34세)는 5년째 다이어트 중입니다. 친구들과 똑같이 먹고 똑같이 운동해도 자신만 살이 빠지지 않는 상황이 반복됐죠. 어머니도, 외할머니도 비만이었습니다. “혹시 나는 살찌는 유전자를 타고난 걸까?” 라는 의문이 생기는 건 당연한 일입니다. 결론부터 말하면, 비만유전자는 실제로 존재합니다. 하지만 그것이 당신의 다이어트 실패를 정당화하지는 않습니다. 오히려 유전자를 이해하면 더 똑똑하게 다이어트할 수 있습니다.
후보 유전자 수
유전으로 결정되는 비율
자녀 비만 위험도
체중에 미치는 영향
현재 과학적으로 확인된 비만 관련 유전자는 300개가 넘습니다. 그중 실제 임상·유전자 검사에서 활용되는 핵심 유전자 4가지를 살펴봅니다.
- 위험 변이 보유 시 BMI 평균 1~3kg/㎡ 증가 경향
- 고칼로리 음식에 대한 식욕 자극 효과 증가
- 규칙적 유산소 운동으로 영향 완화 가능
- 단일 유전자 비만의 가장 흔한 원인 중 하나
- 과식 행동과 강한 연관성 보고
- 한국인 대상 연구에서도 BMI와 유의한 관련성 확인
- 한국인 비만 관련 유전자 검사(DTC) 승인 항목
- 위험 유전자형 보유자에서 비만 빈도 유의하게 높음
- 정밀 영양 전략으로 위험 관리 가능
- 렙틴 저항성 → 식욕 억제 기능 저하
- 수면 부족, 가공식품이 렙틴 저항성 악화
- 충분한 수면과 항염증 식단이 개선에 도움
서울대학교병원 내분비대사내과 조영민 교수의 연구에 따르면, 체지방량의 약 45~70%는 유전적으로 결정됩니다. 이 수치만 보면 “역시 유전자가 운명이구나”라고 느낄 수 있습니다. 하지만 이 말은 반대로 해석하면 30~55%는 생활습관과 환경으로 충분히 바꿀 수 있다는 의미입니다.
2025년 발표된 한국인 대상 연구(231명, 19~64세)에서 FTO와 MC4R 변이만으로는 한국인 비만을 일관되게 설명하지 못했습니다. 연구진은 유전자의 효과가 식단, 신체활동, 사회경제적 환경 등과 상호작용하여 발현된다는 점을 강조했습니다. 즉, 비만유전자는 ‘방아쇠’는 될 수 있지만, 방아쇠를 당기는 건 생활 습관입니다.
특히 주목할 것은 후성유전학(Epigenetics)의 발견입니다. 국제 학술지 Nature에 게재된 연구는 과체중·비만 상태가 유전자 발현 방식을 변화시켜 요요 현상을 유발할 수 있음을 밝혔습니다. 하지만 이 변화는 지속적인 생활습관 개선으로 다시 되돌릴 수 있습니다.
✅ 핵심 메시지: 비만유전자를 가지고 있어도 올바른 식단 + 규칙적 운동 + 충분한 수면으로 유전자의 발현 자체를 억제하거나 완화할 수 있습니다. 유전자는 ‘경향성’이지 ‘운명’이 아닙니다.
| 유전자 | 주요 기능 | 비만 영향도 | 한국인 관련성 | 생활습관 개선 가능성 |
|---|---|---|---|---|
| FTO | 식욕 조절, 에너지 대사 | 높음 | 한국인 MAF 13~16% | 유산소 운동으로 완화 가능 |
| MC4R | 포만감 신호 전달 | 높음 | 한국 성인에서 유의한 상관 | 식사 속도 조절, 섬유질 섭취 |
| BDNF | 에너지 대사, 신경 조절 | 중간 | 한국인 47.4% 보유 (높음) | 정밀 영양 전략으로 관리 |
| LEP/LEPR | 렙틴 분비·수용 | 중간 | 수면·식단과 강한 상호작용 | 수면 개선 시 빠른 효과 |
| TMEM18 | 뇌 발달, 체중 조절 | 낮음 | 연구 데이터 제한적 | 환경 요인 영향이 더 큼 |
비만유전자를 이해하는 데 꼭 알아야 할 개념이 바로 ‘세트포인트(Set Point)’입니다. 뇌가 ‘정상’이라고 인식하고 유지하려는 개인별 체중 설정값입니다. 비만유전자가 발현되면 이 세트포인트 자체가 높게 설정되어, 식이조절을 해도 뇌가 저항하는 현상이 나타납니다.